Экземы

Возникновению экземы способствуют разнообразные внешние (механические, химические , термические и др.) и внутренние (заболевания печени, почек, желудочно-кишечного тракта, эндокринной, нервной систем и др.) факторы. По этиологии (то есть в зависимости от причины), локализации (расположению) и характеру кожных проявлений различают несколько форм экземы.

На разных этапах развития учения об экзе­ме главенствующее значение в этиологии и патогенезе заболевания придавали нервной системе, эндокринно-метаболическим нарушениям, инфекционно-аллергическим факторам, генетической отягощенности и им­мунной недостаточности. Поскольку решающее значение тех или иных эндогенных и экзогенных влияний остается спорным, а чаще они выступают в сложных взаимоотношениях, принято считать экзему полиэтио­логическим заболеванием. В настоящее время аллергические процессы трактуются как патологическая иммунная реакция, сопровождающаяся повреждением и воспалением тканей организма, поэтому в патогенезе экзематозного процесса основное значение уделяют различным иммун­ным сдвигам. Установлено, что у больных экземой выражена дисгаммаглобулинемия (избыток IgG, IgE и дефицит IgM), уменьшено число функционально активных Т-лимфоцитов, снижено общее число Т-клеток, изменено соотношение хелперных и супрессорных субпопуляций, в свя­зи с чем количество В-лимфоцитов увеличено. Наиболее выраженная иммунопатология была выявлена у больных, носителей изоантигенов А, М, N и резуса D+. Слабость иммунитета при наличии инфекционных антигенных раздражителей проявляется персистенцией микробных и бакте­риальных антигенов с формированием хронического рецидивирующего воспаления в эпидермисе и дерме. При этом возникают патологические циркулирующие иммунные комплексы, повреждающие собственные мик­роструктуры с образованием серии аутоантигенов, инициирующих фор­мирование аутоагрессивных антител. Вместе с тем длительное время су­ществует понимание экземы как нейрогенного заболевания. Наиболее убедительным фактором, свидетельствующим о роли нервной системы в патогенезе экземы, является возможность её возникновения вслед­ствие повреждения периферических нервов. Примером является так на­зываемая посттравматическая экзема, возникающая вокруг раневой по­верхности. В свете современных представлений о взаимосвязи иммун­ной системы с функциональным состоянием ЦНС, вегетососудистых процессов следует признать, что патогенетический процесс формирова­ния экземы включает комплекс не конкурирующих, а дополняющих друг друга нейроиммуновегетодистонических, инфекционно-аллергических и метаболических механизмов.

Формирование экземы на основе генетической предрасположеннос­ти, зависящей от присутствия в хромосомах гена иммунного ответа, со­здает предпосылки для наследования её в последующих поколениях. При этом имеет место полигенное мультифакториальное наследование с выраженной экспрессивностью и пенетрантностью генов.

Клинические и патогенетические особенности экземы послужили ос­нованием для классификации экземы в клинических вариантах. Различа­ют истинную, себорейную, дисгидротическую, микробную, профессио­нальную и тилотическую (роговую, мозолевидную) разновидности экземы

Истинная, или идиопатическая, форма эк­земы характеризуется островоспалительной отечной эритемой с последующим высыпанием группы мельчайших серопапул или пузырьков — микровезикул, которые быстро вскрываются, не успев прочно офор­миться. На месте быстро вскрывшихся серопапул и везикул обнажаются точечные эрозии, так называемые серозные колодцы, из глубины кото­рых выделяется серозный экссудат, образуя обильно мокнущую поверх­ность. Постепенно серозная жидкость подсыхает, образуя серовато-жел­тые корки, под которыми наступает эпителизация. Таким образом, в те­чении экземы четко выступают стадии — эритематозная, папуловезикулезная, мокнутия и корковая. Вследствие волнообразного развития про­цесса все первичные элементы — эритема, серопапулы и везикулы — выступают одновременно, создавая один из наиболее характерных при­знаков экземы — эволюционный полиморфизм. Переход острого тече­ния в хроническое совершается постепенно и выражается в нарастаю­щей инфильтрации, уплотнении поражённого участка кожи и усилении кожного рисунка, что называется лихенизацией . Окраска кожи принимает более застойный характер, на поверхности, помимо корок, появляется значительное шелушение. Наряду с этими неостровоспалительными сим­птомами продолжается появление свежих серопапул и везикул с образо­ванием мокнущих «серозных колодцев» и серозных корочек. Такое че­редование островоспалительных и инфильтрированных проявлений харак­терно для течения истинной экземы, которую всегда сопровождает выраженный зуд, усиливающийся при обострении процесса. Очаги экземы не имеют четких границ. Сравнительно редко процесс ограничивается одним участком. Процесс начинается большей частью с лица, кистей и может распространяться по всему кожному покрову.

Высыпания имеют симметричный характер со склонностью к рас­пространению на кожу верхних, нижних конечностей и туловища. Боль­ных беспокоит зуд различной интенсивности, способствующий развитию невротических расстройств с явлениями нарушения сна вплоть до бес­сонницы. По мере уменьшения воспалительных явлений, свойственных экзематозному процессу, мокнутие сменяется образованием корочек, чешуек, появлением шелушения (eczema crustosum, eczema squamosum), вторичных пигментно-сосудистых или депигментированных пятен, кото­рые постепенно разрешаются. Могут возникнуть очаги сухости и шелу­шения кожи с образованием трещин рогового слоя (eczema craquele). При длительном хроническом течении экземы на ладонях и подошвах иногда появляются мозолистые гиперкератотические образования с тре­щинами (eczema tyloticum). Нередко течение экземы осложняется при­соединением пиогенной инфекции: появляются пустулы и гнойные корки (eczema impetiginosum):

Остро начавшийся процесс постепенно переходит в хроническое те­чение, которое может продолжаться годами.

Микробная экзема развивается на месте хронических очагов пио­дермии: вокруг инфицированных ран, трофических язв, свищей, ссадин, царапин. Образуются островоспалительные, резко отграниченные, круп­ные и крупнофестончатые очаги с хорошо оформленным отторгающим­ся роговым слоем по периферии, представляющим собой остатки стреп­тококковых фликтен. Помимо серопапул и папуловезикул, мокнущих эрозий, на поверхности очагов образуется массивное наслоение гнойных корок. Расположение элементов сплошное, без прослоек здоровой кожи. Очаги склонны к периферическому росту. Вокруг них на внешне здоровой коже часто видны отсевы — отдельные мелкие пустулы, су­хие шелушащиеся очаги типа pityriasis simplex. Количество и распрост­раненность отсевов варьируют в широких пределах. Процесс сопровож­дается зудом. Развившийся очаг микробной экземы вначале бывает асимметричным и часто располагается в области нижних конечностей.

Разновидностью микробной экземы является так называемая монетовидная (нуммулярная), или бляшечная, экзема. Она характеризуется образованием резко отграниченных очагов поражения округлых очерта­ний величиной 1-3 см. На их отечно-гиперемированной поверхности отмечается обильное мокнутие, наслоение серозно-гнойных корок. Чаще всего нуммулярная экзема локализуется на верхних конечностях, но в отдельных случаях процесс может принимать распространенный ха­рактер. Нерациональное лечение микробной экземы или травматизация её очагов сопровождается возникновением вторичных аллергических высыпаний — микробидов или аллергидов. Они полиморфны, так как их эффлоресценции могут быть представлены отечно-эритематозными пят­нами, серопапулами, везикулами, пустулами. В период прогрессирующе­го течения вторичные высыпания сливаются, диссеминируются с фор­мированием значительного количества мокнущих эрозивных участков. В таких случаях происходит трансформация микробной экземы в истинную.

Разновидностями микробной экземы являются также паратравматическая (околораневая) и варикозная экзема.

Себорейная экзема развивается у больных себореей на так называе­мых себорейных местах. Они локализуются преимущественно на участ­ках кожи, богатых сальными железами: волосистой части головы, ушных раковинах, в области грудины, между лопатками, в носощечных и носогубных складках. Очаги поражения представляют собой бляшки, образованные из эритематозно-шелушащихся пятен со сливными милиарными папулами желтовато-бурого цвета. Эти высыпания сливаются между собой и образуют кольцевидные, гирляндообразные очертания.

Дисгидротическая экзема отличается локализацией на ладонях и подошвах, где из-за толщины рогового слоя эпидермиса эритематозная стадия выражена слабо, но преобладают хорошо сформированные «зер­на саго». Пузырьки или вскрываются, превращаясь в эрозии, или подсы­хают в слоистые серозно-гнойные корки, иногда сливаются в крупные многокамерные пузыри. Постепенно увеличиваясь, очаг дисгидротической экземы может распространиться на тыл кистей, стоп и другие части верхних и нижних конечностей. В таких случаях происходит трансформа­ция в идиопатическую экзему с образованием микровезикул, мокнутия, «серозных колодцев». У многих больных дисгидротическая экзема со­провождается трофическими изменениями ногтей.

Тилотическая (роговая, мозолевидная) экзема , так же как и дис­гидротическая, ограничивается областью ладоней и подошв. Эритема­тозная стадия выражена незначительно из-за утолщенного рогового слоя, который особенно гиперплазируется с образованием участков ги­перкератоза в виде омозолелостей на месте пузырьковых элементов. Поскольку экзематозный процесс в любой его клинической разновидно­сти является системным заболеванием, нередко одновременно с высы­паниями на коже.

Детская экзема отличается выраженностью экссудативного компо­нента; возникает часто при наличии аллергической реактивности у роди­телей. У большинства родителей или близких родственников больных экземой детей в прошлом наблюдались проявления аллергии со стороны кожи, слизистых оболочек или внутренних органов. Имеются сведения о том, что при аллергическом заболевании ( бронхиальная астма , аллерги­ческий ринит, экзема, нейродермит и др.) одного из родителей (главным образом матери) шанс заболеть у ребенка равен примерно 40 %, а при поражении обоих родителей степень риска возрастает до 50-60 %. У де­тей с экссудативным диатезом часто наблюдаются и торпидно протека­ют очаги фокальной хронической инфекции, бронхиальная астма, сенная лихорадка, острые респираторные заболевания, конъюнктивиты кератиты, желудочно-кишечные расстройства. В раннем детском возрасте и осо­бенно у детей грудного возраста вместо термина «экзема» применяется термин «экссудативный диатез». Хотя со времен работ М. С. Маслова (I960) известно, что экссудативный диатез представляет собой не бо­лезнь, а предрасположение к болезни вследствие имеющейся аномалии конституции. В этих случаях имеют место повышенная раздражительность кожи и слизистых оболочек, пониженная сопротивляемость к ин­фекциям, склонность к формированию воспалительных патологических процессов в любом органе. Поэтому экссудативный диатез может суще­ствовать в любой патологической форме без поражения кожи. Вместе с тем некоторые дерматозы (пиодермиты, аллергические дерматиты, строфулюс) могут возникать у детей, не имеющих экссудативного диатеза. Следовательно, экссудативный диатез и экзема представляют различные нозологические состояния, хотя между ними может существовать взаи­мозависимое отношение. Так, в настоящее время принято считать, что экссудативный диатез может представлять собой своеобразный патогенетический фон, на котором развиваются многие воспалительные дерма­тозы типа экземы, псориаза, атопического дерматита. Экзема у детей грудного и младшего детского возраста является одним из самых рас­пространенных дерматозов. Способствует развитию экземы у детей грудного возраста сложное течение беременности у матери, наличие у неё сопутствующих заболеваний (нефропатий, сахарного диабета, сердечно-сосудистой недостаточности, хронического геиатохолецистита, очагов хронической инфекции и др.). Важными факторами в возникнове­нии детской экземы являются искусственное вскармливание, наличие ферментопатий желудочно-кишечного тракта и возникновение в связи с этим повышенной чувствительности к различным продуктам питания, ча­стые ОРВИ, ангины, отиты, нарушение санитарно-гигиенических норм ухода.

Клинически наиболее частыми разновидностями экземы у детей яв­ляются истинная, микробная и себорейная. Морфологические проявле­ния идентичны высыпаниям у взрослых. Следует лишь подчеркнуть большую степень экссудативных симптомов и значительную выражен­ность аллергической реактивности с обилием высыпаний, склонность их к слиянию и осложнению импетигинизацией. Особенности течения экзе­мы у детей связаны с локализацией, наслоением вирусной инфекции и возможностью развития внезапной «экземной» смерти у детей раннего возраста.

Варикозная экзема. Возникновению болезни способствует варикоз­ный симптомокомплекс в области нижних конечностей. Она локализует­ся в области расширенных вен, но окружности варикозных язв, участков склерозирования кожи. Факторами, благоприятствующими развитию бо­лезни, являются травмы, повышенная чувствительность к медикаментам, применяемым для лечения варикозных язв, мацерация кожи при наложе­нии повязок. Характерны полиморфизм элементов, резкие, четкие грани­цы очагов, умеренный зуд, что делает варикозную экзему в клиничес­ком аспекте сходной с микробной и паратравматической.

Сикозиформная экзема. Может наблюдаться у лиц, страдающих си­козом, осложненным экзематизацией. У этих больных возникают фолли­кулярные пустулы, пронизанные в центре волосом, рецидивирующие и находящиеся на воспаленной коже, — симптомы сикоза. Сикозиформная экзема характеризуется выходом процесса за пределы оволосения, нали­чием экзематозных колодцев, мокнутием и сильным зудом. Кожа становится лихенифицированной; фолликулы появляются беспрерывно. Из­любленная локализация процесса — верхняя губа, борода, подмышки, лобок.

Экзема сосков и пигментного кружка у женщин. Характеризуется очагами пунцового цвета, местами покрытыми наслоением корок и корко-чешуйками, сопровождается мокнутием, трещинами. Процесс имеет резко контурированные очертания и весьма упорное течение. Нередко экзема грудных сосков является следствием травмы при вскармливании ребенка или результатом осложнения чесотки..

Гистопатология. При остром течении экземы в эпидермисе обна­руживают паракератоз, очаговый спонгиоз и отек сосочкового слоя дермы с расширением сосудов и преимущественным лимфоцитарным инфильтратом вокруг них. Позднее в эпидермисе выявляются акантоз, паракератоз, спонгиоз, сочетающиеся с выраженными скоплениями лим­фоцитов в межспонгиозных пространствах. В дерме — выраженная ин­фильтрация сосочков, преимущественно лимфоцитами и гистиоцитами.

В последнее время экзема иногда рассматривается не как диагноз заболевания, а как синдром . Наиболее известен за рубежом термин атопическая экзема, синоним атопического дерматита . В иностранной литературе стригущий лишай , кандидоз и другие микозы считаются частой причиной заболевания. В российской литературе экзема не ассоциируется с инфицированием грибком. Часто при экземе назначают лечение гормональными мазями, хотя в случае если она вызвана грибковым заболеванием, такое лечение лучше проводить раздельно, поскольку грибы активнее размножаются и мутируют под действием гормонов.

Источник: http://ru.wikipedia.org

Похожие записи:


Комментарии закрыты.